AQP1通过Wnt通路促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭

目的:探讨过表达水通道蛋白1（aquaporin 1,AQP1）基因对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭能力的影响,分析其对Wnt通路的调控作用。方法:构建和包装pBabe-puro-AQP1逆转录病毒载体,建立稳定过表达AQP1基因的MCF-7细胞。细胞免疫荧光染色法检测外源性AQP1在MCF-7细胞内的定位,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot检测AQP1 mRNA及蛋白表达变化;采用CCK-8法检测细胞的增殖活性;流式细胞法检测细胞周期;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞的侵袭能力;基因表达谱芯片、Western blot检测转染后Wnt细胞通路相关基因表达改变。结果:稳定过表达AQP1后MCF-7细胞增殖、迁移、侵袭能力显著增加,差异有统计学意义（P＜0.001）。基因表达谱芯片结果显示,过表达AQP1后22个差异表达基因富集于Wnt细胞信号通路,mRNAs表达明显增强（P＜0.000 1）,Wnt细胞通路关键基因β-catenin及下游靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-Myc蛋白表达也显著增加。结论:AQP1可能通过激活Wnt信号通路促进MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。     

PSMA-CAR-CIK转基因细胞体外杀伤三种前列腺癌细胞株效率的研究北大核心

目的:本研究通过检测前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)-肿瘤特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株的效率,鉴定其用于后期治疗前列腺癌的可行性。方法:通过已经构建的二代PSMA-CAR慢病毒表达载体转染CIK细胞,构建PSMA-CAR-CIK转基因细胞;通过CCK8法检测CIK细胞及PSMA-CAR-CIK转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145的效率及效靶比。结果:转基因PSMA-CAR-CIK细胞构建成功;3 h~3.5 h为检测效应细胞对靶细胞细胞毒活性时与CCK8试剂孵育的最佳时间;两种效应细胞均在效靶比为10∶1、15∶1、20∶1时,杀伤率逐步增高,无统计学意义(P>0.05),但与其它组相比差异显著(P<0.05)。结论:两种效应细胞对于前列腺癌细胞的杀伤,只要效靶比达到10∶1的比例,就能起到一个较好的杀瘤效果,并且随着效应细胞的增加,其抗肿瘤能力逐步加强;转基因PSMA-CAR-CIK细胞的构建为CAR技术治疗前列腺癌的临床应用奠定了基础。     

甲基转移酶抑制剂抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖及机制研究

目的:探索甲基转移酶抑制剂DCG066对人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞TMD-8的有效杀伤浓度,进而对其作用机制进行研究.方法:通过CCK-8实验探索DCG066对TMD-8细胞的有效杀伤浓度,通过免疫荧光实验分析DCG066处理后TMD-8活细胞及死细胞的分布,通过流式细胞术检测DCG066对TMD-8细胞凋亡的诱导、细胞...     

预测上皮性卵巢癌复发机器学习模型及列线图的建立

目的:本研究拟基于机器学习及Cox回归开发上皮性卵巢癌复发机器学习模型及列线图。方法:回顾性分析2010年01月至2020年12月于云南省肿瘤医院确诊739例Ⅲ-Ⅳ期EOC患者的医疗记录。收集患者的基本信息、手术、化疗细节和预后结果。使用单多因素逻辑回归及Cox回归筛选变量,使用5种机器学习算法基于单多因素逻辑回归的结果构建预测模型,采用10折交叉验证方法评估模型性能。基于Cox回归结果开发列线图。结果:739例患者中,399（54.0%）例最终发生了复发,340（46.0%）例未复发。复发患者分期以ⅢC期为主,占59.1%,病理类型以浆液性癌为主,占91.0%。单多因素逻辑回归显示围手术期化疗周期、术后残余病灶、手术方式、新辅助化疗是与复发独立相关的4个变量,基于这些变量和FIGO分期建立5个机器学习模型,XGBoost在识别复发病例方面表现最佳,AUC为0.775。Cox回归分析显示,术前局部灌注化疗、残余病灶直径、围手术期化疗周期、手术方式是影响复发的独立危险因素,基于上述因素开发了晚期上皮性卵巢癌患者复发的预测列线图。结论:机器学习模型和列线图可早期识别卵巢癌复发,通过早期识别可改善晚期卵巢癌预后。     

药物经济学在临床路径管理中的应用

目的:探讨药物经济学评价方法在临床路径中的应用,正确认识药物经济学评价方法对临床路径的建立和应用的重要意义。方法:描述临床路径概念、发展和现状,结合临床路径具体实践,阐述药物经济学在临床路径管理中的应用。结果与结论:在临床路径制定、实施、付费管理中应结合药物经济学理念和评价结果。药物经济学与临床路径相互结合、相互影响、相互渗透,必将为我国探索出一条科学、合理、经济的医疗卫生改革成功之路。     

7例妇女应用布比卡因硬膜外阻滞后的药物动力学和药效学

采用HPLC法对7例妇女应用布比卡因硬膜外阻滞后的药物动力学(药动学)和药效学进行研究,数据用PKBP-N_1药动学程序包经IBM-PC计算机处理,结果符合血管外开放二室模型。T_p=19±8min;C_p=1.6±0.7μg/ml;T_((1/2)β)=166±59min;AUC=273±124μg/(min·ml);V_d=2.0±0.7L/kg。测得该药的作用完善时间和麻醉持续时间分别为21±3min和104±30min。手术期间未见明显不良反应。应用测得之药动学参数估算作用完善时和局麻持续时间的血药浓度.     

化浊解毒方含药血清对HSC-T6增殖、凋亡及PPARγmRNA表达的影响

目的:研究化浊解毒方含药血清对体外培养的大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及细胞外基质和PPARγmRNA表达的影响,以探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的机制。方法:选择健康SD大鼠,每天灌服不同剂量(每L分别含有生药30,60,120 g)的化浊解毒方以及α干扰素(1 000 U.mL-1),按1 mL.(100 g)-1大鼠体质量给药,以制备含药血清;常规培养活化的肝星状细胞(HSC-T6),用不同浓度的含药血清进行干预,用MTT法检测HSC增殖、流式细胞术测HSC凋亡,ELISA法及RT-PCR法分别测细胞上清液中I型及Ⅲ型胶原的含量以及细胞中PPARγmRNA基因的表达。结果:与正常血清组比较,化浊解毒方药含药血清各浓度组均呈现出抑制HSC增殖的作用(P<0.05),以作用48 h最为明显,且呈剂量和时间依赖性。与正常血清对照组比较,化浊解毒方药含药血清各个浓度组在作用48 h后,细胞上清液中的I型及Ⅲ型胶原的含量均降低(P<0.05),并上调PPARγmRNA的表达(P<0.05)。结论:化浊解毒方药能有效治疗肝纤维化可能通过上调PPARγ的表达起到抑制肝星状细胞增殖,促进肝星状细胞凋亡,降低肝星状细胞活性有关。     

脑损伤大鼠补体C3与脑水肿的动态变化研究

目的研究脑损伤后脑组织内补体C3与脑组织含水量的动态变化。方法利用改进Feeney's自由落体硬脑膜外撞击方法,造成大鼠闭合性脑损伤模型。运用干湿法、放射免疫法分析大鼠伤区脑组织中脑水含量、C3并进行动态定量检测。结果创伤后脑组织含水量与补体C3均有明显增高,且在伤后24 h达高峰,7 d后恢复到正常水平。结论 C3与脑损伤后脑水肿的病理生理过程有关,直接参与创伤后脑水肿的发生发展。     

有机铬对实验性糖尿病大鼠降血糖作用的观察

目的 :观察有机铬对实验性糖尿病大鼠的降血糖作用。方法 :用葡萄糖氧化酶法观察了口服有机铬 4 0 0μg/ kg.d及80 0μg/ kg.d连续 84 d的四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖水平。结果 :每日 80 0μg/ kg体重组和 4 0 0μg/ kg体重组血糖与糖尿病模型组相比较均有明显下降 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。每日 80 0μg/ kg体重组血糖浓度虽仍比正常组高 ,但已无显著差异(P>0 .0 5 ) ,每日 4 0 0μg/ kg体重组血糖浓度虽比糖尿病模型组有明显下降但与正常组相比较仍有显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :有机铬可明显降低实验性糖尿病大鼠血糖水平     

回顾性分析114例南海区正常成人甲状腺CT检查结果与人体生理参数的关系

目的:回顾性分析南海区成人正常甲状腺及其CT值与人体生理参数的相关性.方法:对南海区114例正常成人进行甲状腺CT检查,测量甲状腺长、宽、厚度、体积、CT值和人体各种生理参数,并进行回顾性分析.结果:甲状腺长度、宽度、厚度、体积、CT值在左、右叶之间存在明显差异,右叶均大于左叶且差异有统计学意义(P＜0.05),而与性别关系不明显;年龄与甲状腺总体积呈负相关关系(r=-0.534,P＜0.05);体重与甲状腺体积呈正相关关系(r=0.407,P＜0.05).结论:CT检查用于评估甲状腺大小及其影响因素准确、简单,具有重要的临床意义,可以用于甲状腺疾病的诊断、鉴别诊断和病因推测.